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Se entregarán CERTIFICADOS AL PRESENTADOR Y AL DISCUSOR DE LOS CASOS.

20 - 08 - 2013

Presenta: Dr. Octavio Fernandez

Discute:Dr. Octavio Fernandez

Historia Clínica.
Paciente de sexo masculino, 71 años, tabaquista de 60 paq/año. Hipertenso diagnosticada hace 30 años y medicado con Enalapril. No adherente a la terapéutica, abandonó el tratamiento. Hace aproximadamente 10 años fue internado por un cuadro de Disnea Paroxística Nocturna. En dicha internación se le diagnosticó hipercolesterolemia por lo que comenzó con Atorvastatina, medicación que continúa hasta la fecha. Presentaba una Fracción de Eyección del 45% y una Hipertrofia Concéntrica de Ventrículo Izquierdo en el ecocardiograma. Con el diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca, se externó con Furosemida, Bisiprolol, Aspirina y Losartán, que constituye su tratamiento actual. En la Cinecoronariografía no presentaba lesiones coronarias significativas. Evoluciona hemodinámicamente estable. Se queja de ronquidos y ahogos nocturnos, por lo cual es derivado. Se constata al exámen físico 138 kg de peso y estatura de 1,82 mts(IMC  41,6). Perímetro del cuello 45 cm. Cuello corto. Malampatti clase 3. Sin lesiones ostensibles en fosas nasales. Buena calidad de la mordida. Fauces sin particularidades. Ortognatia adecuada. Se realizó una Polisomnografía Nocturna.

Discusión:

El caso clínico presentado corresponde a un paciente de alto riesgo cardiovascular que por escasa adherencia terapéutica evoluciona a insuficencia cardíaca. Se le constata en la consulta una alta probabilidad de padecer Síndrome de Apneas del Sueño (sexo masculino, edad avanzada, tabaquismo, HTA, obesidad, roncopatía, características anatómicas del cuello y fauces).De la Polisomnografía Nocturna (PSG) realizada surge el diagnóstico de SAHOS (Síndrome de Apneas/Hipopneas Obstructivas del Sueño) moderado (Indice de Perturbación Respiratoria de 21) con desaturación de Hb nocturna significativa, respiración de Cheyne Stokes y movimientos periódicos de las extremidades.
El SAHOS se caracteriza por la presencia de episodios recurrentes de limitación al flujo aéreo, debidos a anomalías anatomofuncionales de la vía aérea superior, que producen  su colapso periódico dando lugar a apneas, y como consecuencia, desaturación de Hemoglobina y microdespertares. Cada uno de los trastornos cardiometabólicos presentes en este paciente están relacionados al SAHOS, como factor comórbido o complicación, de manera que comenzaremos a detallar.
En primer lugar, el paciente se encuentra bajo tratamiento con Atorvastatina por dislipidemia. En 1995, Cella y col. describieron un ritmo circadiano en la síntesis de colesterol, de modo que la síntesis nocturna se halla regulada por el cortisol y la adrenalina, mientras que la síntesis diurna (cuantitativamente menor), está controlada por la TSH. El SAHOS y otras situaciones de deprivación de sueño  aumentan la tasa de secreción diaria de TSH, ocasionando por esto aumento de colesterol plasmático. Además, el SAHOS  provoca un incremento en la grasa visceral abdominal, lo cual determina una disminución en el colesterol HDL y aumento de LDL. El hecho de que esto último coexista con una elevación de los niveles circulantes de Leptina (factor del que se conoce que reduce la grasa visceral abdominal), podría explicarse por la elevada resistencia a los efectos de dicha hormona (Atwood 2005). El tratamiento del SAHOS mejora la leptinorresistencia. Por último, en 2004, Punjabi y col estudiando un grupo de pacientes de la cohorte del Sleep Heart Health Study, encontraron que el SAHOS se asocia a aumento de la actividad simpática, modificación en el ritmo circadiano de secreción de cortisol y daño celular directo de las células musculares y adiposas por la hipoxia, todo lo cual conlleva a insulinorresistencia, factor condicionante de dislipidemia.
En la PSG  que se realizó al paciente se constató la presencia de Extrasístoles Bigeminadas. El SAHOS se asocia a Taquiarritmias (Fibrilación Auricular, Taquicardia Auricular, Taquicardia Ventricular no Sostenida), Bradiarritmias (Bloqueo AV) y ectopia ventricular compleja (Bi-Tri y Cuadrigeminia), según datos surgidos de otro grupo de pacientes del Sleep Heart Health Study (Mehra y col 2006). El aumento de la actividad simpática descrito y la hipoxemia intermitente que acompaña al SAHOS podrían ser responsables delas taquiarritmias. Por otro lado la propia hipoxemia, que condiciona la hiperactividad del reflejo cardioinhibor vagal, sería la probable causa de las bradiarritimias.
Respecto de la Hipertensión Arterial (HTA), que en el caso presentado constituye la primer patología conocida del paciente, se asocia 22-30% de las veces a SAHOS. Quienes padecen este último  trastorno tienen un riesgo relativo 3-4 veces mayor que la población general de ser hipertensos. En el 7° reporte del Joint National Comittee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure, de 2003, se ubicó al SAHOS entre las causas identificables de HTA. En el Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial, estos pacientes se comportan como Nondipper o Riser.
En 1997, Brooks y col demostraron por primera vez en un modelo animal (canino), la elevación tanto nocturna como diurna de la tensión arterial media de sujetos portadores de SAHOS. La corrección del trastorno normaliza los valores de presión. Las mismas observaciones fueron realizadas en humanos por Peppard y col en 2000. En un grupo de 709 participantes del Wisconsin Sleep Cohort Study, se constató una asociación entre la severidad del SAHOS y la probabilidad de padecer HTA en 4 años de seguimiento.
Algunos de los probables  mecanismos por los que se produce la HTA en pacientes con SAHOS son: la hipoxemia y la hipercapnia a nivel de los quimiorreceptores que provoca vasoconstricción; el esfuerzo inspiratorio contra una obstrucción en vía aérea superior que da lugar a una  caída en la presión intratorácica y como consecuencia aumento del Gasto Cardíaco; la taquicardia que produce el reflejo de estiramiento pulmonar; y por último el aumento de la actividad simpática y del sistema Renina-Angiotensina. Todo lo anterior se asocia a un aumento en el nivel circulatorio de  Péptido Natriurético  Auricular (PNA). Con el tratamiento con CPAP nocturna (terapia de primera línea del SAHOS), los valores del PNA retornan a la normalidad. En casos de HTA refractaria que padecen SAHOS, sin embargo, el tratamiento solo con CPAP no es suficiente para controlar la TA. El desorden respiratorio citado, provoca resistencia a la farmacoterapia, por lo que su control permitiría lograr la normalización de  la presión con el mismo tratamiento farmacológico con el que no se alcanzaba dicho objetivo.
Para finalizar, en el caso clínico presentado el paciente reúne criterios de Insuficiencia Cardíaca. De acuerdo a datos del Sleep Heart Health Study, el SAHOS implica un riesgo relativo de 2,38 de padecer falla cardíaca. En ese sentido, el 51% de pacientes con falla sistólica y el 50% de los portadores de falla diastólica aislada tienen SAHOS (Jahveri y col 1998, Chan J. y col 1997). Entre las posibles causas de esta asociación se encuentra en primer lugar la hipertrofia de ventrículo izquierdo que sucede como consecuencia de todo lo descrito previamente y en segundo lugar el desplazamiento nocturno de fluidos desde la periferia que provoca aumento del grosor de las partes blandas del cuello, y por consiguiente estrechamiento del calibre de la vía aérea superior (obstrucción y apneas).
Los pacientes con SAHOS e Insuficiencia Cardíaca tienen menor somnoliencia diurna y mayor frecuencia de apneas centrales. Un ejemplo de esto último es la respiración en Cheyne-Stokes que se documentó en la PSG del paciente que nos ocupa.
Concluyendo, el tratamiento que se indicará al paciente es CPAP nocturna según titulación y de acuerdo a la respuesta posterior se considerará si corresponde continuar o rotar a BiPAP por falla terapéutica.

 

 


Dra. Victoria Ferretti


Dra María Elena Giuliano


Dr.Marcelo Abraham