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Se entregarán CERTIFICADOS AL PRESENTADOR Y AL DISCUSOR DE LOS CASOS.

16 - 07 - 2013

Presenta: Dra. María Fernanda Soria | SERVICIO DE NEUROLOGÍA Hospital Provincial del Centenario Carrera  de Posgrado UNR

Discute: Dr. Nicolás Cuadranti

  • Varón de 59 años de edad
  • Motivo de consulta: torpeza en mano derecha y debilidad en hemicuerpo derecho.
  • Enfermedad actual: paciente que consulta por cuadro de 24 hs de evolución, caracterizado por torpeza en  mano derecha y debilidad en hemicuerpo derecho, de inicio insidioso y curso progresivo, que comienza mientras realizaba sus actividades habituales.  Al inicio del cuadro realiza control de TA constatándose 180-100 mmHg por lo que se automedica con Enalapril 5 mg UD.
  • Niega cefalea, náuseas, vómitos y otros síntomas acompañantes.

Antecedentes personales:

  • HTA diagnóstico hace 10 años en tratamiento con Telmisartán 40 mg/día
  • DBT en tratamiento con Metformina 750 mg cada 12 hs
  • Retinopatía diabética
  • Arteriopatía periférica

Hábitos:

  • Tabaquista de 30 cig/día

Antecedentes familiares:

  • Padres fallecidos, desconoce causa
  • 2 Hermanos, 1 con aneurisma cerebral y 1 sano
  •     Exámen Físico al ingreso:
  •    TA: 160/90 mmHg   FC: 78´ regular  FR:  18´  T°: 36.7° C
  •     Vigil. Orientado en tiempo, espacio y persona. Lenguaje: repite, nomina y comprende 3 comandos.  PIR, opacidad de medios en ojo izquierdo, MOE completos, resto de pares craneales evaluados conservados. Paresia braquio-crural derecha 4/5, hemicuerpo izquierdo fuerza conservada.  Sensibilidad tacto-algésica conservada.
  • Dismetría en pruebas talón rodilla y dedo naríz en hemicuerpo derecho, coordinación conservada en hemicuerpo izquierdo.
  •     Reflejos osteotendinosos: arreflexia en los 4 miembros.
  •     Respuesta plantar indiferente bilateral
  •     Pulsos periféricos disminuídos.  Signos               hipotróficos en extremidades inferiores.
  •     Sin signos meníngeos.
  • TC de cráneo  sin contraste  EV al ingreso: lesiones ganglio basales secuelares bilaterales.  Resto dentro de parámetros normales.
  • RMI de cráneo: lesión aguda hiperintensa en secuencia de difusión en cápsula interna izquierda y otra lesión en localización periventricular izquierda.  Se observa además lesiones secuelares isquémicas de microcirculación.
  • Fondo de ojo: Retinopatía DBT.
  • Ecocardiograma: Fey 65%. Hipertrofia ventricular izquierda.  Dilatación leve aurícula izquierda y raíz de aorta.
  • Eco-doppler vasos del cuello: ateromatosis difusa sin estenosis ni placas complicadas.

Descargar el Ateneo |PDF 20 kb

Discusión

Efectos de HTA sobre el cerebro:
La HTA crónica provoca alteraciones estructurales y funcionales en vasos cerebrales:

  • Engrosamiento capa media.
  • Fibrosis capa media.
  • Engrosamiento intima.

En individuos hipertensos crónicos, la autorregulación está desplazada haciendo que los puntos de inflexión inferior y superior sean más altos que en individuos normales.Un flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal se mantiene a expensas de un aumento en la resistencia vascular cerebral.Estos cambios resultan en una disminución de la tolerancia para la hipotensión y mejoran la tolerancia del cerebro a la hipertensión.Predecir el ''cambio'' de la autorregulación en pacientes hipertensos no es tan factible en el contexto de ACVI.La reducción farmacológica aguda de la presión arterial sistémica debe ser gradual para evitar caídas de TA por debajo de un límite razonable de autorregulación. La elección del agente antihipertensivo es importante porque algunos, además de su efecto antihipertensivo, pueden afectar la autorregulación haciendo de la disminución aguda un elemento peligroso

Fisiopatología:
El cerebro adulto pesa 1200 a 1400 g y recibe 15% a 20% del gasto cardíaco. El flujo sanguíneo cerebral normal en adultos es de 50 a 60 mL/100 g/min para el tejido cerebral total.Cuando el flujo cae entre 15 y 20 mL/100 g/min aparecerá lesión, todavía, reversible.En cambio, cuando desciende por debajo de 15 mL/100 g/min tendremos lesión irreversible.El FSC se mantiene a un nivel constante en el cerebro normal por el proceso de la autorregulación.Es un mecanismo vascular local poco conocido mediante el cual las arteriolas cerebrales oportunamente se contraen o dilatan en respuesta a los cambios en la presión de perfusión.La autorregulación del FSC normalmente es eficaz en un amplio rango de presión de perfusión cerebral.Los límites inferiores y superiores del FSC se correlacionan con las presiones arteriales medias (PAM) manteniéndose adecuadamente en sujetos sanos.Fuera de esta gama de autorregulación, el FSC varía linealmente con la presión de perfusión. Por debajo del límite inferior, el FSC disminuirá a medida que los mecanismos vasodilatadores locales se vuelven insuficientes, lo que resulta en isquemia.Por encima del límite superior, la vasoconstricción arteriolar se agota, aumenta el FSC y la presión hidrostática aumenta continuamente resultando en edema cerebral y la ruptura de la barrera hemato-encefálica.

 

La bóveda intracraneal contiene:

    • Tejido cerebral (80%)
    • Líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%)
    • Sangre (10%)

En estados patológicos, pequeños incrementos en los volúmenes intracraneales pueden alojarse por translocación de LCR en el espacio subaracnoideo espinal con poco efecto sobre presión intracraneana (PIC).El agotamiento de este mecanismo puede dar como resultado grandes aumentos de la PIC, como después del ACV, cuando la PIC sobrepasa temporalmente la PAM lo que lleva a la disminución de presión de perfusión con un mayor riesgo de morbilidad neurológica.

ACVI & FSC:
El ACVI se caracteriza por una reducción crítica del FSC en el núcleo isquémico (core) y en menor grado en la zona de penumbra. El modelo aceptado actualmente es el de una zona de infarto rodeada por una región de tejido en riesgo que “aún no ha muerto”, disfuncional, pero potencialmente salvable si se restaura la perfusión.

El aumento de TA es común en pacientes con ACVI, sobre todo en los pacientes con HTA preexistente, y típicamente disminuye espontáneamente en los primeros días.
Inicialmente, la TA elevada en ACVI, puede aumentar el FSC al área de penumbra isquémica, pero, si se mantiene puede aumentar la probabilidad de edema cerebral y la transformación hemorrágica.Para los pacientes con déficit de perfusión, que, por ejemplo, no son candidatos para la administración de trombolíticos, el aumento de TA puede ser beneficioso en la restauración de la perfusión a la zona de penumbra potencialmente salvable.

Manejo de TA en ACVI

Debe ser tratada sólo en aquellos casos que no son candidatos para la terapia trombolítica, con valores TA mayores de 220 ​​mm Hg (sistólica) o 120 mm de Hg (diastólica).
Se recomienda una reducción del 15% (ya sea sistólica o diastólica) en las primeras 24 horas después de un ACVI.

 

Pacientes previamente medicados con antihipertensivos:

    • En agudo se retiran todas las drogas, a excepción de los B-bloqueantes, que se disminuyen a la mitad.
    • Las guías de la AHA / ASA recomienda reiniciar antihipertensivos a las 24 horas de haber logrado la estabilización del cuadro neurológico.

 


Dra. Victoria Ferretti


Dra María Elena Giuliano


Dr.Marcelo Abraham